Mitochondrien optimieren – Leistung und Langlebigkeit

Mitochondrien werden als Kraftwerke der Zelle bezeichnet.
Zu Recht: Sie spielen eine wesentliche Rolle im Energiestoffwechsel und üben einen direkten Einfluss auf unsere Leistungsfähigkeit, und auch unsere Gesundheit aus.
Jedoch können Mitochondrien mehr als nur Energie herzustellen.

Eins vorweg: Viele und leistungsstarke Mitochondrien zeigen sich bei Ausdauer-Athleten. Ohne Ausdauer Training wird es schwierig seine Mitochondrien nachhaltig zu entwickeln.
Das Problem: Krankhafte und veränderte Mitochondrien zeigen sich bei vielen Zivilisationskrankheiten, wie zb bei Krebs und der Demenz. Mitochondrien werden daher einerseits in der Sportwissenschaft, aber auch in der Medizin erforscht, um degenerative Erkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfall oder Krebs präventiv vorzubeugen.

Einführung: Stellschraube der Leistungsfähigkeit und Prävention vor degenerativen Erkrankungen

Was sind Mitochondrien. Mitochondrien sind essenzielle Organellen für die zelluläre Energieversorgung. Sie befinden sich in unseren Zellen und bestimmen maßgeblich die körperliche Leistungsfähigkeit. Masse und Dichte der Mitochondrien in der Muskulatur sind entscheidend für die Energieversorgung, besonders bei längeren Ausdauer Belastungen. Mitochondrien finden sich hier insbesondere in den Typ-I-Fasern unserer Muskulatur.

Typ-I-Fasern sind langsam kontrahierenden Muskel-Fasern, die für langanhaltende Ausdauerleistungen verantwortlich sind. Sie recyclen ATP, die universelle Energiewährung der Zellen, und beeinflussen somit direkt den maximalen Sauerstoffumsatz (VO₂max), die Schlüsselgröße für aerobe Fitness und Ausdauer.

Ausdauer Athleten zeigen in Muskelbiopsien mehr Mitochondrien und auch größere Mitochondrien als Unsportliche (While mitochondria comprise 7%-11% of the skeletal muscle fiber volume in endurance-trained individuals, the proportion is only 3%-6% in untrained) (2).

Des Weiteren spielen Mitochondrien eine Hauptrolle beim ganzen Thema Zellgesundheit und auch Alterung.
Mitochondriale Dysfunktionen, dies sind Funktionsstörungen in den Mitochondrien werden in Zusammenhang mit diversen degenerative Prozesse und Erkrankungen, wie Mikro-Inflammationen, Atheriosklerose und auch der generellen Zellalterung gebracht.
Die Idee: Mehr Funktionsstörungen, mehr degenerative Prozesse und auch mehr Zellalterung.
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Daher scheinen Mitochondrien eine Schlüsselfunktion in der Vorbeugung vieler Erkrankungen, wie Herzinfarkt, Schlaganfall, Demenz und einiger Krebsarten zu spielen.

Diese Erkrankungen sind die mit Abstand häufigsten Todesursachen in westlichen Industrienationen (1) Gesunde, funktionieren Mitochondrien sind eine essentielle Stellschraube, um gesund und leistungsfähig zu sein.

Wo finden wir sie: Mitochondrien finden wir in jedem Geweben mit einem hohem Energiebedarf, wie unserem Gehinr, Muskeln und Leber.
Das Gehirn beispielsweise ist ein sehr energiesensibles Organ. Es ist auf eine kontinuierliche Energiezufuhr angewiesen, weshalb eine hohe Mitochondriendichte in Nervenzellen essenziell für kognitive Funktionen und damit auch das psychische Wohlbefinden sind.

In der Skelettmuskulatur, der Herzmuskulatur, in der Leber und im braunen Fettgewebe finden sich zudem viele Mitochondrien.
Die Herzmuskulatur besteht in ihrer Masse sogar zu 20 bis 30% nur aus Mitochondrien, was die Wechselwirkung zwischen Herzgesundheit und Energiestoffwechsel verdeutlicht.

Mitochondrien als Quelle und Opfer von oxidativem Stress

Mitochondrien betreiben ATP Recycling an ihrer Zellmembran. Dabei entstehen eine ganze Reihe von Nebenprodukten. Unter anderem reaktive Sauerstoffspezies (ROS). Diese ROS sorgen einerseits dafür, dass sich unser Körper und unsere Mitochondrien bei niedriger Dosierung anpassen. Zudem sind diese ROS auch wichtig für allgemeine sportliche Anpassungen und Trainingseffekte.

Man spricht in diesem Zusammenhang von Hormesis, grie. für Anpassung | Anstoß. Hormesis bezeichnet einen Zwei Phasen Zusammenhang als Wirkung auf einen Umwelt Einfluss.
Hormesis ist charakterisiert durch einen kurzfristigen niedrig dosierten Stimulus (positive Wirkung) und einen chronischen hoch dosierte, toxischen Effekt (negative Wirkung)

Oxidativer Stress tritt auf, wenn das Gleichgewicht zwischen der Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und der Fähigkeit des Körpers, diese zu neutralisieren, gestört ist.
Die Mitochondrien sind diesbezüglich zentrale Akteure in diesem Prozess, da sie sowohl Hauptproduzenten von ROS sind als auch empfindlich auf oxidative Schäden reagieren.
Dies bedeutet Mitochondrien können durch ihren eigen produzierten oxidativen Stress geschädigt werden, wenn die Fähigkeit des Körpers diese zu neutralisieren gestört ist.

An dem Beispiel der Mitochondrien bedeutet Hormesis, dass Mitochondrien positiv auf kurzfristigen ROS reagieren. Zelluläre Strukturen passen sich an und werden verbessert. Treten jedoch vermehrte ROS auf, oder werden dieser chronisch ausgeschüttet, gerät das Gleichgewicht ins Wanken. Dabei kann es zu Mitochondrien Schädigungen, damit zu mehr Zellalterung und dem Abbau zellulärer Strukturen.

High Intensity Training führt zu einer starken Produktion von ROS. Einzelne Sessions wirken sich dabei zumeist positiv auf unseren Leistungsfähigkeit aus.
Entstehen jedoch mehr und mehr ROS und kann der Körper sie nich mehr abpuffern, und es kann zur Funktionsbeinträchtigung bis auch Schädigung der Mitochondrien kommen, wie Flockhardt und al. 2021 einrücklich zeigen (6).
Ist das Häufig? Nicht unbedingt, jedoch ausgehend meiner Erfahrungen finden sich Problem vor allem bei fitten Athleten, da einfach sehr viel Energie produziert wird und damit ROS automatisch entstehen. Weiterer Stress oder auch geringe Energiereserven befeuern diese Prozesse.

Bleibt dieser Zustand erhalten kann es zuerst zu einer Dysfunktion kommen, langfristig sogar zu einem krankhaften Prozess, in der die generelle mitochondriale Energiegewinnung gestört ist (sogenannten Mitochondropathie). Mitochondriopathien sind krankhafte Prozesse und sollten ärztlich behandelt werden. Es kommt zu starken Beeinträchtigungen der Leistungsfähigkeit, und auch der Alltagsleistungsfähigkeit.

Mechanismen von chronischem oxidativen Stress auf die Mitochondrien

• Lipidperoxidation: Mitochondrien haben eine Zellmembran aus mehreren gesättigten Fettsäuren, vielen Transportproteinen und weiteren Enzymen. Diese ist sehr anfällig für oxidativen Stress. ROS kann hier Teile der Zellmembran oxidieren, und auflösen und damit die Funktion der Mitochondrien beinträchtigen.
• mtDNA Schädigungen Mitochondrien haben eine eigene kleine Erbinformation, die für 13 mitochondriale Proteine codiert. Dies bedeutet 13 Proteine werden durch Mitochondrien selbst hergestellt. Zu viel oxidativer Stress beeinträchtigt die ATP-Produktion und führt zu enzymatischen Probleme. Dies ist ein Kreislauf, der wiederum mehr ROS erzeugen kann, da das gesamte System gestört ist. Ein Teufelskreis, den man als „oxidative Spirale“ bezeichnet.

Negative Lebensstil Auswirkungen auf die Mitochondrien

Es gibt viele esoterische Bezeichnungen, was alles die Mitochondrien angreift. Nur ein kleiner Teil hat hier wirkliche Auswirkungen.

Gifte & Schwermetalle (z.B. Blei, Quecksilber, Kadmium und Arsen)

Schwermetalle können direkt auf die Zellstrukturen einwirken und oxidative Schäden verursachen, da sie die Produktion freier Radikale anregen und antioxidative Systeme der Zelle hemmen. Blei findet sich teilweise immer noch in der Trinkversorgung, gerade bei älterer Bausubstanz. Dies kann bei der örtlichen Trinkversorgung getestet werden.

Quecksilber ist zudem häufig im Auftreten, da es in kleinen Mengen über Algen von kleinen Fischen aufgnommen wird und sich dann in größeren Raubfischen akkumuliert. Hohe Quecksilber Konzentration findet sich in vielen Raubfischarten (wie etwa Thunfisch) und sollten nur in kleineren Dosierungen aufgenommen werden.

Alkohol ist ein Zellgift, und ebenfalls problematisch für Mitochondrien.

Rauchen & Nikotin

Tabakrauch enthält zahlreiche toxische Substanzen, darunter Kohlenmonoxid und Teer, die oxidative Schäden an Zellmembranen und der mitochondrialen DNA verursachen können. Des weiteren enthalten Tabak, Zigaretten und die meisten Vapes Nikotin. Nikotin ist ein Nervenmodulator, der in niedrigen Dosierungen eine beruhigende Wirkung hat. In höheren, chronischen Konzentrationen jedoch durchaus Neurotoxisch sein kann, besonders in der Gehirnentwicklung, bei Kindern und junge Erwachsenen (3).

Training - Zu Viel HiT und keine Regeneration (Schlaf)

Wie besprochen: High Intensity Training erzeugt ein starkes Energieungleichgewicht und fordert Mitochondrien und strukturelle Aspekte der Muskulatur. Chronisch erhöhte Intensität, ohne ausreichende Regeneration kann in der Theorie (4, 5) zu einem Ungleichgewicht beitragen und Übertraining und Verletzung führen

„Current data implicates reactive oxygen and nitrogen species (ROS + NO) and inflammatory pathways as the most likely mechanisms contributing to Overtraining Syndrome in skeletal muscle“ (5)

Bei chronischem Schlafmangel und übermäßigem Training kann die Muskulatur zudem nicht ausreichend regenerieren, was das Verletzungsrisiko erhöht und ebenfalls die Balance aus oxidativem Stress stört.

Quellen

1. Statista: de.statista.com/statistik/daten/studie/158441/umfrage/anzahl
2. Lundby, C. and Jacobs, R. A. (2015). Adaptations of skeletal muscle mitochondria to exercise training. Experimental Physiology, 101(1), 17-22. doi.org/10.1113/ep085319
3. GABA und Nikotin - unipub.uni-graz.at/obvugrhs/content/titleinfo/2679393/full.p
4. Chung, N., Park, J. & Lim, K. The effects of exercise and cold exposure on mitochondrial biogenesis in skeletal muscle and white adipose tissue. J. Exerc. Nutr. Biochem. 21, 39–47 (201
5. Excessive exercise training causes mitochondrial functional impairment and decreases glucose tolerance in healthy volunteers (Flockhardt et. al., 2021, Cell Metabolism)

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Mitochondrien werden als Kraftwerke der Zelle bezeichnet. Sie spielen eine wesentliche Rolle im Energiestoffwechsel und beeinflussen damit unsere Leistungsfähigkeit und unsere Gesundheit.

Viele und leistungsstarke Mitochondrien finden sich bei Ausdauerathleten. Veränderte und geschädigte Mitochondrien zeigen sich dagegen bei vielen Zivilisationskrankheiten. Deshalb werden Mitochondrien in der Sportwissenschaft und in der Medizin intensiv erforscht, auch mit Blick auf die Vorbeugung von Herzinfarkt, Schlaganfall oder Krebs.

Stellschraube für Leistung und Prävention

Mitochondrien sind essenziell für die Energieversorgung der Zelle und bestimmen maßgeblich unsere körperliche Leistungsfähigkeit. Menge und Dichte der Mitochondrien in der Muskulatur entscheiden über die Energieversorgung bei längeren Ausdauerbelastungen. Besonders viele finden sich in den Typ-I-Fasern, den langsam kontrahierenden Fasern, die für lang anhaltende Ausdauerleistungen verantwortlich sind. Mitochondrien produzieren ATP, die universelle Energiewährung der Zelle, und beeinflussen damit auch die maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max), eine Schlüsselgröße für aerobe Fitness.

Ausdauerathleten zeigen in Muskelbiopsien deutlich mehr Mitochondrien als Untrainierte: Bei Ausdauertrainierten machen sie etwa 7 bis 11 Prozent des Muskelfaservolumens aus, bei Untrainierten nur 3 bis 6 Prozent (Lundby und Jacobs 2015).

Mitochondrien spielen außerdem eine Hauptrolle für die Zellgesundheit. Funktionsstörungen, sogenannte mitochondriale Dysfunktionen, werden mit degenerativen Prozessen wie stillen Entzündungen, Arteriosklerose und Zellalterung in Verbindung gebracht. Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs sind die häufigsten Todesursachen in westlichen Industrienationen. Gesunde, funktionierende Mitochondrien scheinen eine wichtige Stellschraube zu sein, um lange gesund und leistungsfähig zu bleiben.

Mitochondrien finden wir in allen Geweben mit hohem Energiebedarf. Das Gehirn ist ein sehr energiehungriges Organ und auf eine kontinuierliche Versorgung angewiesen. Auch Skelettmuskulatur, Leber und braunes Fettgewebe sind reich an Mitochondrien. Der Herzmuskel besteht sogar zu etwa 20 bis 30 Prozent seines Volumens aus Mitochondrien.

Oxidativer Stress: Signal und Schaden

Bei der Energiegewinnung entstehen in den Mitochondrien Nebenprodukte, unter anderem reaktive Sauerstoffspezies (ROS). In niedriger Dosis sind sie ein wichtiges Signal: Sie sorgen dafür, dass sich Körper und Mitochondrien an Training anpassen. Man spricht von Hormesis. Ein kurzer, niedrig dosierter Reiz wirkt positiv, ein chronisch hoch dosierter schädlich.

Oxidativer Stress entsteht, wenn die Produktion von ROS die Fähigkeit des Körpers übersteigt, sie zu neutralisieren. Mitochondrien sind dabei Hauptproduzenten und zugleich besonders empfindlich. Chronisch erhöhter oxidativer Stress kann ihre Membranen schädigen (Lipidperoxidation) und ihre eigene Erbinformation, die mitochondriale DNA, angreifen. Das beeinträchtigt die ATP-Produktion, und geschädigte Mitochondrien erzeugen wiederum mehr ROS. Ein Teufelskreis, der auch als oxidative Spirale bezeichnet wird.

Wie Du Mitochondrien trainierst

Die gute Nachricht: Mitochondrien gehören zu den anpassungsfähigsten Strukturen in Deinem Körper. Granata, Jamnick und Bishop haben 2018 die Studienlage zusammengefasst. Ihr Ergebnis: Die Menge der Mitochondrien hängt vor allem vom Trainingsvolumen ab, ihre Funktion stärker von der Intensität. Viel lockeres Training baut also die Basis, intensive Intervalle verfeinern sie.

Wie stark kurze, intensive Reize wirken können, zeigten Gibala und Kollegen 2006: Junge, aktive Männer absolvierten in zwei Wochen sechs Einheiten mit kurzen Sprintintervallen, insgesamt etwa 2,5 Stunden. Die Vergleichsgruppe trainierte im selben Zeitraum etwa 10,5 Stunden locker. Die oxidative Kapazität der Muskulatur stieg in beiden Gruppen ähnlich. Für vielbeschäftigte Athleten ist das eine gute Nachricht, ersetzt aber langfristig kein solides Grundlagentraining.

Und es ist nie zu spät. Robinson und Kollegen ließen 2017 jüngere und ältere Erwachsene zwölf Wochen lang Intervalle trainieren. Bei den 65- bis 80-Jährigen stieg die mitochondriale Kapazität um etwa 69 Prozent, bei den Jüngeren um etwa 49 Prozent. Wer älter ist und neu mit intensivem Training beginnt, sollte vorher sein Herz ärztlich untersuchen lassen.

In der Praxis empfehle ich:

• Den Großteil des Trainings locker, etwa 80 Prozent der Zeit.
• Ein bis zwei dosierte intensive Einheiten pro Woche.
• Krafttraining für den Erhalt stoffwechselaktiver Muskulatur.
• Ausreichend Schlaf und Erholung, denn die Anpassung passiert in der Pause.

Was Mitochondrien schadet

Alkohol und Rauchen. Alkohol ist ein Zellgift. Tabakrauch enthält zahlreiche toxische Substanzen wie Kohlenmonoxid, die Zellmembranen und mitochondriale DNA schädigen können. Nikotin wirkt in höheren, chronischen Dosen neurotoxisch, besonders im jungen Gehirn.

Schwermetalle. Blei, Quecksilber, Cadmium und Arsen regen die Bildung freier Radikale an und hemmen die antioxidativen Systeme der Zelle. Blei kann in alten Wasserleitungen vorkommen, das lässt sich beim örtlichen Wasserversorger prüfen. Quecksilber reichert sich in großen Raubfischen wie Thunfisch an, die Du deshalb eher in kleinen Mengen essen solltest.

Zu viel Intensität ohne Erholung. Intensives Training fordert die Mitochondrien stark. Chronisch hohe Intensität ohne ausreichende Regeneration und Schlaf kann das Gleichgewicht aus Reiz und Erholung stören und zu Überlastung und Verletzungen beitragen. Forschende diskutieren oxidativen Stress und Entzündungsprozesse als mögliche Mechanismen des Übertrainings in der Muskulatur (Cheng und Kollegen 2020).

Hoch dosierte Antioxidantien. Weil ROS ein Anpassungssignal sind, kann es kontraproduktiv sein, sie dauerhaft wegzufangen. Ristow und Kollegen zeigten 2009, dass hoch dosiertes Vitamin C und E positive Trainingseffekte abschwächte. Obst und Gemüse sind kein Problem.

Fazit

• Mitochondrien entscheiden über Ausdauer und sind ein Baustein gesunden Alterns.
• Lockeres Volumen baut mehr Mitochondrien, Intervalle verbessern ihre Funktion.
• Schütze sie vor Alkohol, Rauchen, Dauerstress ohne Erholung und unnötigen Hochdosis-Antioxidantien.

Studien zum Weiterlesen

• Lundby C, Jacobs RA. Adaptations of skeletal muscle mitochondria to exercise training. Exp Physiol 2016;101(1):17–22. doi:10.1113/EP085319
• Granata C, Jamnick NA, Bishop DJ. Training-induced changes in mitochondrial content and respiratory function in human skeletal muscle. Sports Med 2018;48(8):1809–1828. doi:10.1007/s40279-018-0936-y
• Gibala MJ et al. Short-term sprint interval versus traditional endurance training: similar initial adaptations in human skeletal muscle and exercise performance. J Physiol 2006;575(3):901–911. doi:10.1113/jphysiol.2006.112094
• Robinson MM et al. Enhanced protein translation underlies improved metabolic and physical adaptations to different exercise training modes in young and old humans. Cell Metab 2017;25(3):581–592. doi:10.1016/j.cmet.2017.02.009
• Ristow M et al. Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. PNAS 2009;106(21):8665–8670. doi:10.1073/pnas.0903485106
• Cheng AJ, Jude B, Lanner JT. Intramuscular mechanisms of overtraining. Redox Biol 2020;35:101480. doi:10.1016/j.redox.2020.101480
• Chung N, Park J, Lim K. The effects of exercise and cold exposure on mitochondrial biogenesis in skeletal muscle and white adipose tissue. J Exerc Nutrition Biochem 2017;21(2):39–47.

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